Marihuana

Marihuana (slang - gras, maryśka, maria, staff, trawa, gandzia, THC, Mary Jane, baka, zielsko, zioło ) – wysuszone kwiatostany (niejednokrotnie z niewielką domieszką liści) żeńskich roślin konopi (Cannabis indica) zawierające substancje psychoaktywne z grupy kannabinoli.

Marihuana (określenie to pochodzi z Hiszpanii)^{[potrzebne źródło]} to suszone i czasem sfermentowane kwiatostany konopi – głównie roślin żeńskich. Zawiera szereg substancji działających przez agonizm receptorów kanabinoidowych, podobnie jak anandamid – ludzki endogenny kannabinoid. Za działanie psychotropowe marihuany odpowiada głównie tetrahydrokannabinol (THC) i inne kannabinoidy. Substancja ta znajduje się również w haszyszu, który jest zestaloną żywicą konopi.

Krzew konopi indyjskich

Ma ona działanie psychotropowe, w zależności od warunków: uspokajające, lekko euforyzujące i przeciwbólowe; pobudza apetyt, dodatkowo działa rozkurczowo na mięśnie, zmniejsza ciśnienie śródgałkowe i rozszerza oskrzela.

Konopie indyjskie i zawarte w nich kannabinoidy nie są obecnie szeroko stosowane w medycynie, a w wielu krajach (w tym Polsce) w ogóle nie są stosowane jako leki lub środki medyczne.

Z dwóch specjalnie hodowanych i selekcjonowanych odmian konopi Cannabis sativa pozyskuje się składniki preparatu o nazwie Sativex. Wykazano, że kannabinoidy zawarte w ekstrakcie z konopi (głównie THC i kannabidiol) mogą skutecznie znosić silne bóle neuropatyczne. Wskazania obejmują bóle neuropatyczne w przebiegu stwardnienia rozsianego (SM), leczenie wspomagające średniego i silnego bólu u chorych z zaawansowanym nowotworem, cierpiących mimo stosowania największych tolerowanych dawek opioidów. Lek aplikowany jest w postaci aerozolu na błonę śluzową jamy ustnej. Sativex został zarejestrowany do leczenia tylko w Kanadzie, ale może być też używany ze specjalnych wskazań w Wielkiej Brytanii. Lek czeka na rejestrację w Unii Europejskiej i Stanach Zjednoczonych.

Obecnie trwają też badania nad innymi wskazaniami do Sativexu. Obejmują one stwardnienie rozsiane (niedowład spastyczny i zaburzenia funkcji pęcherza moczowego), allodynię, neuropatię cukrzycową, bóle splotu ramiennego, bóle w przebiegu urazów rdzenia kręgowego. Producent leku, GW Pharmaceuticals, prowadzi też badania nad innymi preparatami opartami na kannabinoidach – mogłyby one znaleźć zastosowanie w terapii reumatoidalnego zapaleniu stawów czy nieswoistego zapalenia jelit (IBD).

Marinol jest pierwszym syntetycznym (a więc nie pozyskiwanym z konopi czy marihuany) tetrahydrokannabinolem (dronabinol) zaaprobowanym przez amerykańską FDA. Początkowo uzyskał rejestrację jako lek przeciwwymiotny u pacjentów poddawanych chemioterapii z powodu nowotworu, u których konwencjonalne leczenie nudności okazało się nieskuteczne. Następnie wskazania rozszerzono i obecnie Marinol stosowany jest w leczeniu anoreksji w przebiegu AIDS. Lek wytwarzany jest w postaci kapsułek, dostępny w Stanach Zjednoczonych i Kanadzie.

Kolejnym syntetycznym kannabinoidem jest nabilon – budową chemiczną zbliżony do THC, dostępny jako Cesamet. Jest lekiem przeciwwymiotnym – z tymi samymi ograniczeniami co Marinol^[5].

Próby stosowania samej marihuany w leczeniu wymiotów nie poddających się klasycznej terapii wykazały, że jest lepiej wchłanialna w przypadku palenia niż podawania doustnego.

W fazie klinicznych testów znajduje się Acomplia (Rimonabant), lek służący do walki z otyłością i uzależnieniami. Rimonabant to antagonista receptora kanabinoidowego CB1 – substancja o działaniu odwrotnym do THC.

Medyczne korzyści z przyjmowania kannabinoidów są niezwiązane i niezależne od efektów psychoaktywnych. Badania wykazały, że większość pacjentów może osiągnąć korzyści z leczenia, zanim pojawią się jakiekolwiek objawy odurzenia.

Zastosowania w medycynie

Konopie indyjskie i zawarte w nich kannabinoidy nie są obecnie szeroko stosowane w medycynie, a w wielu krajach (w tym Polsce) w ogóle nie są stosowane jako leki lub środki medyczne.

Z dwóch specjalnie hodowanych i selekcjonowanych odmian konopi Cannabis sativa pozyskuje się składniki preparatu o nazwie Sativex. Wykazano, że kannabinoidy zawarte w ekstrakcie z konopi (głównie THC i kannabidiol) mogą skutecznie znosić silne bóle neuropatyczne. Wskazania obejmują bóle neuropatyczne w przebiegu stwardnienia rozsianego (SM), leczenie wspomagające średniego i silnego bólu u chorych z zaawansowanym nowotworem, cierpiących mimo stosowania największych tolerowanych dawek opioidów. Lek aplikowany jest w postaci aerozolu na błonę śluzową jamy ustnej. Sativex został zarejestrowany do leczenia tylko w Kanadzie, ale może być też używany ze specjalnych wskazań w Wielkiej Brytanii^[2]. Lek czeka na rejestrację w Unii Europejskiej i Stanach Zjednoczonych^[3].

Obecnie trwają też badania nad innymi wskazaniami do Sativexu. Obejmują one stwardnienie rozsiane (niedowład spastyczny i zaburzenia funkcji pęcherza moczowego), allodynię, neuropatię cukrzycową, bóle splotu ramiennego, bóle w przebiegu urazów rdzenia kręgowego. Producent leku, GW Pharmaceuticals, prowadzi też badania nad innymi preparatami opartami na kannabinoidach – mogłyby one znaleźć zastosowanie w terapii reumatoidalnego zapaleniu stawów czy nieswoistego zapalenia jelit (IBD)^[3].

Marinol jest pierwszym syntetycznym (a więc nie pozyskiwanym z konopi czy marihuany) tetrahydrokannabinolem (dronabinol) zaaprobowanym przez amerykańską FDA. Początkowo uzyskał rejestrację jako lek przeciwwymiotny u pacjentów poddawanych chemioterapii z powodu nowotworu, u których konwencjonalne leczenie nudności okazało się nieskuteczne. Następnie wskazania rozszerzono i obecnie Marinol stosowany jest w leczeniu anoreksji w przebiegu AIDS^[4]. Lek wytwarzany jest w postaci kapsułek, dostępny w Stanach Zjednoczonych i Kanadzie.

Kolejnym syntetycznym kannabinoidem jest nabilon – budową chemiczną zbliżony do THC, dostępny jako Cesamet. Jest lekiem przeciwwymiotnym – z tymi samymi ograniczeniami co Marinol^[5].

Próby stosowania samej marihuany w leczeniu wymiotów nie poddających się klasycznej terapii wykazały, że jest lepiej wchłanialna w przypadku palenia niż podawania doustnego^[6].

W fazie klinicznych testów znajduje się Acomplia (Rimonabant), lek służący do walki z otyłością i uzależnieniami. Rimonabant to antagonista receptora kanabinoidowego CB1 – substancja o działaniu odwrotnym do THC.

Medyczne korzyści z przyjmowania kannabinoidów są niezwiązane i niezależne od efektów psychoaktywnych. Badania wykazały, że większość pacjentów może osiągnąć korzyści z leczenia, zanim pojawią się jakiekolwiek objawy odurzenia^[3].

Marihuana jako używka

Spożycie marihuany, pomimo licznych kontrowersji, sankcji społecznych i prawnych oraz działań światowych władz i organizacji, stanowi dziś popularną formę "zakazanej rozrywki" – "bezpieczną i naturalną" alternatywę wobec "twardych" narkotyków.

Przeprowadzone dotąd badania nie dają pewnych rezultatów co do kwestii szkodliwości oraz skutków długotrwałego przyjmowania marihuany. Pośród propagatorów i użytkowników popularna jest opinia o jej niskiej, względem innych środków, szkodliwości. Badania przeprowadzone przez Światową Organizację Zdrowia potwierdzają tę tezę, pod względem zdrowotnym uznając spożycie konopi za mniej szkodliwe, niż konsumpcję legalnych używek: tytoniu oraz alkoholu. Zawarte w marihuanie substancje nie wywołują fizycznego uzależnienia.

Debata nad kwestią etyki spożycia i legalizacji marihuany nabiera znaczenia w USA i wielu krajach europejskich, w tym w Polsce. Związane jest to z czynną rolą ruchów oraz ugrupowań politycznych, w których interesie leży coraz częściej status prawny i odbiór społeczny popularnej "trawy".

Działanie

W krótkim czasie po przyjęciu THC oddziałuje na ośrodkowy układ nerwowy powodując umiarkowane zaburzenia percepcji, euforię oraz poczucie głębokiego relaksu. Ze strony układu krążenia występuje przyspieszenie akcji serca, zaś we krwi spada poziom cukru powodując zwiększenie łaknienia, tzw. "gastrofazę".

"Muzycy są przekonani, że grają swobodnie i w natchnieniu, gawędziarze że są bardziej dowcipni i interesujący, kochankowie że ich seksualne zdolności i doznania są mocniejsze niż zwykle, a pisarze że ich wyobraźnia nie zna granic." Erich Goode, amerykański socjolog, podkreślił, że prawie wszystkie przedstawione efekty działania konopi są fanaberyjne w swej naturze – człowiek staje się "wesoły, śmieszny, pełen euforii, odprężony, hedonistyczny, zmysłowy, nierozsądny i zdecydowanie niepoważny".

Rzadko podczas palenia niektórych gatunków marihuany wystąpić może zjawisko synestezji. Synestezja polega na wzajemnym przenikaniu się wrażeń zmysłowych, dźwięk przybiera kształty, kolor zyskuje zapach, etc. W tym stanie Gautier Nota biograficzna, członek Club des Haschishchiens, pisał o wazonie z kwiatami: "Mój słuch stał się cudownie czuły. Naprawdę słyszałem dźwięki kolorów. Z ich błękitów, zieleni i żółci docierały do mnie dźwięki o doskonałej wyrazistości".

Efekty doświadczane po spożyciu marihuany są indywidualne i zależne od ilości, rodzaju oraz jakości surowca, sposobu przyjmowania, a także genów, organizmu czy ogólnej sytuacji. Najczęstsze z nich, to:

• polepszenie nastroju, euforia
• tymczasowe upośledzenie pamięci krótkotrwałej, pobudzenie wyobraźni
• "otwarcie zmysłów", wzmocnienie percepcji, wzmożona wrażliwość na bodźce
• osłabienie koncentracji
• zaburzenia w percepcji czasu

• zwiększone łaknienie
• suchość w ustach i pieczenie oczu, spowodowane wyschnięciem śluzówek
• przyspieszone tętno, uczucie chłodu
• spadek aktywności fizycznej

Sposoby przyjmowania

Skręt z marihuaną

Marihuana najczęściej przyjmowana jest drogą wziewną – poprzez palenie jej suszu w skrętach lub szklanych naczyniach, często z domieszką tytoniu. Wachlarz metod jest jednak rozpięty – od ciasteczek, po nalewkę i tabletki.

Palenie

W Polsce popularne jest palenie marihuany przez lufkę. Można palić też przez tzw. fajke wodną. Błędnie myśli się, że joint to ręcznie skręcany papieros z marihuaną i tytoniem. Joint jest kręcony tylko i wyłącznie z suszu konopi, a skręt lub spliff z dodatkiem tytoniu.

Palenie jest prawdopodobnie najbardziej szkodliwym dla zdrowia sposobem zażywania, ze względu na zawartość substancji smolistych w dymie papierosowym. Palenie skrętów powoduje dodatkowy negatywny czynnik, gdyż obecność nikotyny pochodzącej z dodanego tytoniu może prowadzić do uzależnienia fizycznego (nikotynizmu), takiego jak w przypadku palenia papierosów.

W XX w. opracowano waporyzator – urządzenie pozwalające odparować THC i inne psychoaktywne składniki bez spalania materii roślinnej, znacznie zmniejszając w ten sposób zawartość szkodliwych substancji przedostających się do organizmu. Waporyzator zazwyczaj wyposażony jest w podgrzewacz elektryczny, pozwalający na precyzyjną regulację temperatury. Jest on dość popularny wśród osób zażywających THC w charakterze lekarstwa.

Amfetamina

Amfetamina (nazwa systematyczna: 1-fenylo-2-aminopropan; znana również jako: benzedryna, psychedryna, perwityna) – organiczny związek chemiczny o silnym działaniu psychotropowym pobudzający ośrodkowy układ nerwowy. Jest on mieszaniną racemiczną dwóch odmian prawoskrętnej (2S)(+)-1-fenylo-2-aminopropanu (dekstroamfetamina) i lewoskrętnej (2R)(-)-1-fenylo-2-aminopropanu (lewoamfetamina), które różnią się działaniem fizjologicznym.

Jej stereoizomer prawoskrętny S(+) dekstroamfetamina (deksedryna) dwukrotnie mocniej uwalnia noradrenalinę, jednak czterokrotnie słabiej blokuje jej wychwyt zwrotny.

Amfetamina jest jednym z bardziej rozpowszechnionych spośród nielegalnie rozprowadzanych środków psychotropowych. Uwalnia neuroprzekaźniki z zakończeń nerwowych i blokuje ich wychwyt zwrotny. Enancjomer R(-) silniej uwalnia noradrenalinę, enancjomer S(+) uwalnia głównie dopaminę, oba enancjomery najsłabiej uwalniają serotoninę. Wskutek tego zwiększa się aktywność układu nerwowego i w efekcie pobudzany jest cały organizm. Amfetamina najczęściej przyjmowana jest w formie siarczanu amfetaminy, rzadziej w postaci fosforanu, winianu czy higroskopijnego chlorowodorku.

Szkielet cząsteczki amfetaminy stanowi struktura fenyloetyloaminy, będąca podstawą wielu innych substancji psychoaktywnych, na przykład: MDMA, MDA, MDE, DOM, DOB. Pochodne amfetaminy mają również zastosowanie w medycynie (na przykład fentermina czy bupropion).

Wolna zasada (free base)

W temperaturze pokojowej amfetamina jest higroskopijną, bezbarwną cieczą o właściwościach silnie zasadowych i gęstości trochę mniejszej od wody. Amfetamina w postaci wolnej zasady na gorąco matowi szkło sodowe oraz niszczy gumę. Ma niezbyt przyjemny i charakterystyczny "mysi" zapach. Wolna zasada pozostawiona na ciele przez dłuższy czas powoduje trudno gojące się oparzenia, połknięta uszkadza ścianę żołądka powodując dotkliwy ból.

Temperatura wrzenia: 97 °C pod ciśnieniem 12 mmHg lub 203 °C pod ciśnieniem 760 mmHg. Podczas destylacji z wodą tworzy azeotrop. Rozpuszczalność w wodzie ok. 15 g/l. Rozpuszczalność wody w amfetaminie ok. 170 g/l. Pozostawiona na wolnym powietrzu ciemnieje reagując z tlenem (tworzy polimeryczne produkty) oraz dwutlenkiem węgla tworząc ciało stałe – higroskopijny karbaminian (rac)-amfetaminy, który pod wpływem wilgoci przechodzi w węglan. Przechowuje się ją w ciemnych butelkach napełnionych argonem lub azotem.

Sole amfetaminy

W celu zwiększenia trwałości amfetaminę przeprowadza się w sole amoniowe, najczęściej siarczan diamfetaminy (zwany w uproszczeniu również amfetaminą) (rozpuszczalność w wodzie 110 g/l w 20 °C) lub chlorowodorek amfetaminy (higroskopijny). Stosuje się również jednozasadowy fosforan amfetaminy lub winian diamfetaminy. Obie sole rozpuszczają się w wodzie lepiej niż siarczan i nie są higroskopijne. Wszystkie sole amfetaminy są białymi proszkami o gorzkim smaku.

Możliwe są poważne konsekwencje zdrowotne z powodu wyczerpania organizmu. W przypadku spożycia dużych ilości mogą się pojawiać takie problemy jak:

• zaburzenia wzroku i słuchu,
• arytmia serca, mogąca w skrajnych przypadkach powodować zawał,
• wycieńczenie organizmu,
• psychoza amfetaminowa.

Następnego dnia po zażyciu występują objawy wyczerpania, takie jak np. potrzeba snu. Najskuteczniejszym lekarstwem jest przespanie kilku dodatkowych godzin. Po zażywaniu kolejnych dawek przez wiele dni (tzw. "ciąg") mogą wystąpić objawy bardzo dużego wyczerpania organizmu, takie jak bardzo silna potrzeba snu, ogólna ospałość, depresja, utrata wagi, spadek odporności na infekcje, silne migreny i zawroty głowy. Już pierwsze zażycie może doprowadzić do tak zwanej psychozy amfetaminowej.

Ze względu na fakt, że amfetamina powoduje zanik poczucia głodu i zmęczenia – spożywanie jej, połączone z sytuacją wzmożonego wysiłku fizycznego (dyskoteka, uprawianie sportu ekstremalnego, ciężka praca fizyczna, duży wysiłek umysłowy), powoduje niekiedy bardzo poważne konsekwencje na skutek wyczerpania i odwodnienia, ze zgonem włącznie.

Osoby często spożywające amfetaminę mogą wpaść w "ciąg amfetaminowy". Amfetamina nie powoduje uzależnienia fizycznego lub jest ono bardzo słabe (może objawiać się dusznościami i lekkimi zawrotami głowy w momencie odstawienia), wywołuje jednak – jak każdy środek pobudzający – uzależnienie psychiczne.

Amfetamina przyjmowana dożylnie w postaci stężonych roztworów (zbliżonych do nasyconego) powoduje rozpad czerwonych krwinek i uwolnienie hemoglobiny. Amfetamina jako ligand tworzy z żelazem(II) związki kompleksowe poprzez które zachodzi utlenianie żelaza w hemoglobinie ze stopnia utlenienia +2 na +3, a wiec nieodwracalne tworzenie nieprzenoszącej tlenu methemoglobiny. Objawia się to sinieniem końców palców oraz ust, co może prowadzić do mikrouszkodzeń mózgu z powodu niedotlenienia.

Wstrzykiwanie stężonych roztworów powoduje powstawanie zakrzepów w naczyniach, które mogą stać się bezpośrednią przyczyną zawału serca lub zatorów w ośrodkowym układzie krwionośnym. Dodatkowym zagrożeniem przy gwałtownym podaniu dożylnym stężonego roztworu amfetaminy jest ryzyko wylewu podpajęczynówkowego. Ryzyko to bardzo rośnie z wiekiem, gdyż naczynia tracą normalną elastyczność, a więc i odporność na wzrost ciśnienia.

Najczęstszą przyczyną śmierci po przedawkowaniu amfetaminy jest paraliż mięśni oddechowych, a więc uduszenie się lub zatrzymanie akcji serca wskutek arytmii lub zawału. Najczęstszymi powikłaniami są mikrowylewy. Niewielka część osób popełnia samobójstwo wskutek psychozy amfetaminowej albo samookalecza się w fazie odstawienia. Ratowanie osoby która przedawkowała polega na podaniu neuroleptyków blokujących receptory adrenergiczne i dopaminergiczne w celu niedopuszczenia do nadmiernego ich pobudzenia oraz leki obniżające ciśnienie, dalej leczeniu objawowym. W przypadku psychozy amfetaminowej podaje się neuroleptyki (chlorpromazynę) domięśniowo lub/i relanium dożylnie. Osoby uzależnione od amfetaminy są bardzo wrażliwe na neuroleptyki, tak więc zwykle wystarczają dawki o połowę mniejsze niż u osób nieuzależnionych.

Haszysz

Haszysz – substancja otrzymywana ze zlepionej i sprasowanej żywicy konopi indyjskich bądź siewnych (Cannabis sativa sativa i Cannabis sativa indica), bogatej w substancję psychoaktywną THC.

Haszysz jest przetworem konopi, podobnie jak marihuana, z reguły zawiera jednak więcej THC. Palony jest zazwyczaj z tytoniem w postaci ręcznie robionych papierosów (jointów) bądź ze specjalnych fajek wodnych.

Haszysz posiada wiele odmian wynikających z pochodzenia i w związku z tym różniących się właściwościami. Najczęściej występuje w postaci niewielkich grudek (kilka gramów) bądź większych sztabek (100-2000 gramów). Haszysz pochodzący z Afganistanu i Nepalu ma bardzo ciemną, niemal czarną barwę, jest plastyczny, oleisty, stosunkowo łatwopalny i ma dużą zawartość THC - do ok. 20%. Haszysz pochodzący z Maroko, Libanu i Turcji jest suchy, kruchy, nieplastyczny, stosunkowo trudno pali się bez dodatków, ma barwę od miodowożółtej, przez jasno- i ciemnobrązową, do ceglastoczerwonej, i ze względu na dużą zawartość niewiadomych dodatków, zawiera stosunkowo niewiele THC - od 1 do 10%. Haszysz produkowany w Holandii może mieć barwę nawet zielonkawą i zawierać olbrzymie ilości THC - najsilniejszy wyprodukowany w Holandii haszysz zawierał 59% THC^{[potrzebne źródło]}.

Nazwy slangowe: gruda, kostka (kocha), hasz, sztuka, sztaba, klocek, czekolada, plastelina, chałwa, plak, placek, żyd, kwadrat, hahmęt, helmut.

Legalność w Polsce

Produkcja i posiadanie haszyszu jest w Polsce nielegalne i podlega karze grzywny oraz pozbawienia wolności do pięciu lat.

LSD - Dietyloamid kwasu D-lizergowego

Jest to jedna z najaktywniejszych substancji psychodelicznych - 100 razy bardziej czynna biologicznie niż psylocybina i 4000 razy bardziej niż meskalina. Po raz pierwszy LSD zostało zsyntetyzowane w 1938 r. przez szwajcarskiego chemika Alberta Hofmanna w laboratoriach firmy Sandoz (obecnie Novartis). Początkowo planowano wykorzystać tę substancję jako lek działający pobudzająco na układ krwionośny i oddechowy. W trakcie dalszych badań poznano jego psychodeliczne właściwości. Lek był w latach 40. i 50. XX wieku stosowany w psychiatrii. W latach 60. i 70. XX w. jako narkotyk LSD uzyskało popularność w pewnych kręgach młodzieży szczególnie związanych z ruchem hipisowskim.

LSD weszło w krąg zainteresowań CIA, która rozpoczęła w latach 50. XX w. eksperymenty z jej wywiadowczym i militarnym zastosowaniem. Projekt ten znany jest pod kryptonimem MKULTRA. Choć nie ma na to dowodów, przypuszcza się, że sowiecki wywiad (GRU) także mógł wykorzystywać lub planować wykorzystanie LSD w swej działalności.

Zgodnie z wynikami badań prof. Davida Nutta z Bristol University i członka rządowej Komisji Doradczej ds. Nadużywania Narkotyków (ACMD) LSD jest jedną z najmniej groźnych substancji psychoaktywnych. W jego klasyfikacji używek LSD zajmuje miejsce czternaste z dwudziestu, podczas gdy alkohol piąte^[2].

LSD jest jedną z najaktywniejszych, pod względem aktywnej dawki, substancji dotychczas odkrytych. Dawki LSD mierzy się w mikrogramach (µg). W porównaniu z meskaliną czy MDMA, których dawki wahają się w przedziale od kilkudziesięciu do kilkuset miligramów, LSD jest pięćset do tysiąca razy aktywniejsze.

Jednorazowa dawka LSD waha się w przedziale od 100 do 500 µg, jest to mniej więcej jedna dziesiąta masy ziarenka piasku. Efekt progowy występuje już przy 20 µg.^[3] Maksymalne dawki przyjmowane przez ludzi to około 1 mg, jednak taka ilość może spowodować nasilenie nieprzyjemnych efektów fizycznych i psychicznych. Nie są znane przypadki uzależnienia ani fizycznego ani psychicznego od LSD. Tolerancja fizjologiczna występuje już po jednokrotnym użyciu i jest skutecznym zabezpieczeniem przed regularnym zażywaniem LSD, gdyż po prostu kolejna z rzędu dawka nie będzie miała działania psychoaktywnego. Występuje też zjawisko tolerancji krzyżowej LSD z psylocybiną^[4] i meskaliną^[5].

Przedawkowanie LSD ze skutkiem śmiertelnym jest praktycznie niemożliwe. Przypuszcza się, że LD₅₀ LSD dla człowieka zawiera się w przedziale 200 µg/kg do 1 mg/kg. Jednak większość źródeł donosi, że są to tylko spekulacje, gdyż nie są znane przypadki tak znacznego przedawkowania. Jedno tylko źródło przytacza przypadek, który miał miejsce w 1975, w Kentucky, gdy mężczyzna podał sobie dożylnie, ze skutkiem śmiertelnym około 300 mg (300 000 µg) LSD^[6][7].

Działanie psychoaktywne LSD może zostać zniwelowane poprzez zażycie benzozdiazepin, np. klonazepamu czy diazepamu. W znacznym stopniu hamują je też leki przeciwpsychotyczne, takie jak chloropromazyna. Istnieją teorie, że mleko, wapń czy cukier mogą regulować psychodeliczne działanie LSD, jednak nie znalazły one potwierdzenia w badaniach.

LSD jest agonistą receptora 5-HT_2A. Serotonina jest jednym z neuroprzekaźników występującym głównie w centralnym układzie nerwowym. LSD działa na zasadzie sprzężenia zwrotnego dodatniego, krótkotrwale obniża poziom serotoniny, co prowadzi w efekcie do jej nadprodukcji. Kiedy, po ok. 150-240 minutach, LSD w wyniku rozpadu przestaje oddziaływać z komórkami, następuje nagły wzrost przewodnictwa -- impulsy między neuronami są silniejsze, co prowadzi do wykorzystywania połączeń, które w normalnym stanie (bez nadmiaru neuroprzekaźnika) nie byłyby wykorzystane, bądź miałyby mniejszy wpływ na reakcję mózgu. Może to prowadzić — w zależności od ilości — do potęgowania odczuć, halucynacji, synestezji oraz do trwałych zmian w strukturze połączeń między neuronami — co może mieć zarówno dobry, jak i zły skutek.

Stosunkowo rzadkim zjawiskiem są flashbacki — po tygodniach, miesiącach, nawet latach od zażycia środka przejawiają się epizodycznie niektóre efekty LSD, które trwają od kilku sekund do kilku godzin. Gdy te nawroty są chroniczne, mówi się o HPPD (Hallucinogen Persisting Perception Disorder) (wg DSM-IV).

Okres działania LSD nazywa się potocznie słowem trip (ang. trip - podróż). Pojawiają się efekty sensoryczne: wzmocnienie percepcji zmysłowej lub częściej jej zaburzenia (szczególnie wzrokowe, rzadziej dotykowe lub proprioceptywne), efekty synestetyczne, zaburzenia poczucia czasu. W większości przypadków pojawiają się bardzo przyjemne uczucia, często opisywane jako mistyczne (np. zjednoczenia z całym wszechświatem, bezpośredniego odczuwania obecności bóstwa). Po zażyciu LSD może pojawić się zjawisko zwane bad trip, często wiązane z negatywnym stanem emocjonalnym, wzmacnianym przez LSD.

Fizyczne skutki działania LSD

Fizyczne reakcje na LSD są bardzo różne, jednak najczęściej występują: hipertermia, gorączka, podniesiony poziom cukru we krwi, skurcze macicy, gęsia skórka, przyspieszony puls, nadprodukcja śliny, szczękościsk, pocenie się, rozszerzenie źrenic, bezsenność, parestezje, drgawki i synestezja. Zażywający LSD wymieniają też odrętwienie, roztrzęsienie, osłabienie i mdłości. LSD często błędnie określane jest jako halucynogen, jednak substancja ta, podobnie jak większość psychodelików nie wywołuje halucynacji, czyli obrazów nieistniejących obiektów, tylko zmiany w postrzeganiu psychicznym i zmysłowym. W latach 60. XX wieku Eric Kast badał przydatność LSD w walce z silnymi bólami nowotworowymi^[8]. Już niskie (niepsychoaktywne) dawki są równie skuteczne jak tradycyjnie używane opiaty, z tą różnicą że działanie przeciwbólowe utrzymuje się dużo dłużej, nawet tydzień po zażyciu jednej dawki. Kast sądził, że efekt ten związany jest z zmniejszeniem lęku i niepokoju. Prowadzone są badania nad tym zjawiskiem (od 2006 roku), z użyciem psychodelicznej tryptaminy, psylocybiny jako substancji zmniejszającej lęk i niepokój związany z śmiertelnymi nowotworami.

Ponadto, prowadzone były nielegalne badania nad przydatnością LSD i psylocybiny w łagodzeniu objawów klasterowych bólów głowy, rzadkiego lecz ekstremalnie bolesnego schorzenia. Badacz Peter Goadsby opisywał ten ból jako "gorszy niż amputacja bez znieczulenia"^[9]. LSD i psylocybina doskonale niwelowały ten silny ból i zapobiegały kolejnym jego atakom. Jednak fenomen ten nie został oficjalnie przedstawiony opinii publicznej. Obecnie używane leki do walki z klastrowymi bólami głowy podobnie jak LSD, są pochodnymi ergoliny, zatem jego aktywność w tym zakresie nie jest niczym zaskakującym. Podobne badania prowadzone są też w szpitalu McLean. 53 osobom cierpiącym na klastrowe bóle głowy podawano niskie dawki LSD i psylocybiny, znaczna większość z nich zanotowała wyraźną poprawę^[10]. W przeciwieństwie do psychoterapii, badania te dotyczą fizycznych efektów działania LSD i to często w niepsychoaktywnych dawkach dlatego wykorzystywanie tej substancji w medycynie staje się coraz bardziej prawdopodobne.

Heroina

Heroina (diacetylomorfina, C₂₁H₂₃NO₅) - organiczny związek chemiczny, półsyntetyczny opioid, acetylowa pochodna morfiny, po raz pierwszy zsyntetyzowana w 1874, wykazująca od niej około 3 - 5 krotnie silniejsze działanie przeciwbólowe w przypadku podania dożylnego, lecz krótsze. Heroina jest silnym agonistą receptora opioidowego μ, δ, κ, podobnie jak jej endogenny odpowiednik - endorfina. Dzięki grupom acetylowym heroina szybciej niż morfina przechodzi przez barierę krew-mózg. W mózgu jest enzymatycznie metabolizowana do aktywnych terapeutycznie metabolitów: 6-mono-acetylo-morfiny (6-MAM) i morfiny, stąd można spotkać się w stosunku do heroiny z określeniem proleku^[7]. Jest bardzo silnym środkiem narkotycznym, który powoduje euforię i błogą apatię. Prowadzi u stosujących ją osób do rozwinięcia się uzależnienia psychicznego i uzależnienia fizycznego. Może być stosowana dożylnie, do nosa w postaci tabaczki lub palona (wdychanie oparów podgrzewanej heroiny). Ostatnia droga podania do ustroju nazywa się chasing the dragon i jest popularna w krajach azjatyckich^[8]. W niektórych krajach (Wielkiej Brytanii, Szwajcarii i Holandii) farmaceutyczna postać heroiny jest stosowana w leczeniu osób silnie od niej uzależnionych i nie reagujących na zastępczą terapię metadonem^[6]. W Wielkiej Brytanii heroina (diamorfina) w postaci chlorowodorku, pod nazwą handlową Diagesil®, znajduje się w rejestrze dostępnych leków. Głównym wskazaniem do jej stosowania jest przewlekły ból u pacjentów będących w stanie agonalnym^[7]. W Polsce heroina nie jest stosowana w lecznictwie.

Heroina została odkryta przez brytyjskiego chemika - C.R. Aldera Wrighta w 1874 roku^[10]. Alder Wright eksperymentował z morfiną łącząc ją z różnymi kwasami w laboratorium znajdującym się w Medycznej Szkole Szpitala St. Mary w Londynie. Podczas gotowania bezwodnego alkaloidu morfiny z bezwodnikiem octowym na piecyku, otrzymał po kilku godzinach najsilniejszą acetylową pochodną morfiny - diacetylomorfinę. Następnie związek wysłał do F.M. Pierce`a z Owens College w Manchesterze do analizy.

EFEKTY DZIAŁANIA:

Heroina wykazuje następujące efekty działania na organizm ludzki:

• wpływa depresyjnie na ośrodkowy układ nerwowy, w szczególności na ośrodek oddechowy,
• znosi odczuwanie bólu,
• wywołuje euforię, senność, błogą apatię, wprowadza w błogostan i stan niewrażliwości na przykre doznania,
• zwęża źrenicę do wielkości główki szpilki,
• spowalnia perystaltykę żołądka i jelit,
• kurczy zwieracze,
• działa antydiuretycznie.

Działając bardzo silnie przeciwbólowo heroina może maskować rozwój choroby w organizmie, która może zostać zauważona dopiero w daleko zaawansowanym stadium. Heroina powoduje również zaburzenia w cyklu menstruacyjnym, aż do zaniku miesiączki włącznie. U noworodków kobiet, które stosują heroinę występuje zespół abstynencyjny.

Dawki i rozwój tolerancji

Heroina wstrzyknięta dożylnie zaczyna działać po upływie kilkunastu sekund od podania i działa przez około 6 do 8 godzin (według innych źródeł 4-5 godzin), po czym pojawiają się pierwsze objawy zespołu abstynencyjnego (symptomy grypopodobne) i chęć ponownego jej przyjęcia. Postępujący rozwój tolerancji organizmu na heroinę zmusza uzależnionego do zwiększania dawek w celu osiągnięcia pożądanego efektu. Jednorazowa dawka dożylna nowicjusza wynosi w przybliżeniu 5-10 mg substancji, podczas gdy silnie uzależniona od heroiny osoba wstrzykuje dożylnie średnio 20-40 mg (maks. 60 mg), czyli przyjmuje około 300 do 500 mg heroiny na dobę^[14][15]. Heroina szybko i dobrze wchłania się przez błonę śluzową nosa oraz pęcherzyki płucne, omijając jednocześnie zjawisko efektu pierwszego przejścia i po upływie 2 - 5 minut osiąga maksymalne stężenie. Okres półtrwania heroiny w przypadku podania dożylnego, do nosa oraz inhalacji nie wykazuje znaczących odchyleń, w przeciwieństwie do biodostępności. Wciąganie przez nos oraz wdychanie oparów podgrzewanej heroiny prowadzi do pojawienia się stanu intensywnej przyjemności. Rush (flash) nie występuje, gdy heroina zostanie podana doustnie lub doodbytniczo, notuje się jedynie łagodne uczucie euforii, zaś w osoczu nie stwierdza obecności heroiny i 6-MAM^[6].

Dawki stosowane przez osoby uzależnione są bardzo zindywidualizowane i zależą m.in. od stopnia tolerancji, która w przypadku heroiny rozwija się bardzo szybko, regularności wstrzykiwań, czasu uzależnienia oraz zawartości czystej heroiny w proszku sprzedawanym na ulicy. Podane dane liczbowe służą jedynie do zilustrowania zjawiska tolerancji i nie należy się nimi sugerować w innych celach. Każdy człowiek reaguje inaczej na tę samą dawkę narkotyku. Dawka bezpieczna dla jednej osoby może okazać się śmiertelna dla innej osoby. Dawki stosowane przez osoby mocno uzależnione od heroiny są śmiertelne dla osób nieuzależnionych od tej substancji oraz dla osób uzależnionych w mniejszym stopniu.

Porównanie właściwości heroiny i morfiny

Opakowanie z ampułkami heroiny, dozwolonej w lecznictwie w Wielkiej Brytanii

Heroina wykazuje pewne różnice farmakokinetyczne i kliniczne w porównaniu do morfiny. Heroina odznacza się silniejszym, lecz krótszym działaniem przeciwbólowym i przeciwkaszlowym niż morfina. W czasach przedwojennych była dostępna bez recepty jako lek na kaszel pod nazwą Heroin. Charakteryzuje się bardziej intensywnym wpływem na ośrodkowy układ nerwowy – odurzenie heroiną wywołuje błogostan, ogólne poczucie, że "zło zniknęło". Efekty działania pojawiają się szybciej niż po przyjęciu morfiny, albowiem dzięki obecności grup acetylowych w cząsteczce posiada charakter bardziej lipofilny, jest lepiej rozpuszczalna w tłuszczach, a tym samym łatwiej przenika przez barierę krew-mózg. Heroina w mniejszym stopniu powoduje występowanie nudności i wymiotów oraz większym stopniu prowadzi do uspokojenia^[7].

Heroina w lecznictwie

Ryzyko rozwinięcia uzależnienia w przypadku stosowania heroiny jest bardzo wysokie w porównaniu do innych pochodnych alkaloidów opium. Korzyści lecznicze wynikające z działania analgetycznego nie przewyższają korzyści innych, o wiele bezpieczniejszych związków z tej grupy terapeutycznej, np. fentanylu i jego pochodnych oraz soli morfiny. Z tych powodów heroina nie jest stosowana w lecznictwie. Wyjątek stanowią Wielka Brytania^[10] oraz stan Arizona w USA, gdzie jest zarejestrowana jako środek leczniczy o ściśle ograniczonych wskazaniach terapeutycznych.

Kokaina

Kokaina (metylobenzoiloekgonina) – C₁₇H₂₁O₄N – substancja pobudzająca pochodzenia roślinnego. Odznacza się dużym potencjałem uzależniającym. Jest to alkaloid tropanowy otrzymywany z liści krasnodrzewu pospolitego (koki) (Erythroxylon coca), który pierwotnie porastał tereny Andów w Ameryce Południowej.

Czysta kokaina to biała, krystaliczna substancja, słabo rozpuszczalna w wodzie, o temperaturze topnienia 98 °C.

Kokaina wykazuje podobieństwo strukturalne do innego alkaloidu – atropiny.

HISTORIA:

Indianie peruwiańscy pierwsi zauważyli oddziaływanie liści koki. Używali jej w celach obrzędowych, a także podczas dalekich wypraw morskich. Thor Heyerdahl twierdził, że dzięki niej Indianie zasiedlili wyspy Polinezji^{[potrzebne źródło]}.

Kokaina zwiększa wytrzymałość i pozwala pokonywać szybciej spore odległości pieszo.

Pierwsi zakazali uprawy i zażywania koki Hiszpanie, kiedy w XVI wieku zdobyli Peru. Zakaz nie był respektowany.

Kokainę pierwszy raz wyekstrahował z koki Albert Niemann w 1860. W Niemczech chlorowodorek kokainy zaczęto stosować w medycynie w 1884. Jakkolwiek syntetyczne środki znieczulające są dzisiaj bardzo rozpowszechnione, kokainę nadal w pewnym stopniu wykorzystuje się w stomatologii i okulistyce. Kokainę w 1879 r. zaczęto używać w leczeniu uzależnienia od morfiny. Jednak część pacjentów zaczęła eksperymentować z zażywaniem obu środków.

Już w późnych czasach wiktoriańskich używano kokainy dla rozrywki. Określał ją jako silnie stymulującą i rozjaśniającą umysł. Zygmunt Freud był kolejnym entuzjastą kokainy. Napisał piosenkę, w której sławił walory tego środka. Opowiadanie Roberta Stevensona Doktor Jekyll i pan Hyde powstało podczas sześciodniowej kokainowej sesji. Nieustraszony polarnik Ernest Shackleton badał Antarktykę wspomagając się tabletkami o nazwie Forced March. Fikcyjna postać literacka, bohater znanych powieści detektywistycznych, Artura Conan Doyle'a – Sherlock Holmes, nie stronił od przyjmowania kokainy dożylnie.

Kokainę wkrótce sprzedawano już bez recepty. Używano jej w różnych medykamentach, lekarstwach na ból zębów i napojach. Także w papierosach gwarantujących podnieść cię z depresji i w kokainowo-czekoladowych tabliczkach. Zachęcano kupujących zapewnieniami, że kokaina z tchórza robi bohatera, z milczka gadułę i zmniejsza ból cierpiącym.

Kiedy kokainę zmiesza się z alkoholem uzyskuje się kokatylen. Było to przyczyną popularności domieszkowania kokainą win – najbardziej znane Vin Mariani. Kokainowe wina zyskały sobie smakoszy wśród premierów, szlachty, a nawet papieży. Architekt Frédéric Auguste Bartholdi stwierdził, że gdyby posmakował Vin Mariani wcześniej w swoim życiu, zaprojektowałby Statuę Wolności kilka setek metrów wyższą.

Napój Coca-cola wszedł na rynek w 1886 jako mieszanka ekstraktów krzewu koka i nasion drzewa kola. Reklamowano ją jako "wartościowy napój pobudzający umysł i leczący wszystkie nerwowe przypadłości". Do 1903 r., typowe opakowanie zawierało około 60 mg kokainy. Dzisiejsza Coca-cola nadal zawiera ekstrakt z liści koki – The Coca-Cola Company importuje obecnie ok. 8 ton liści rocznie. Jednak zabieg ten skutkuje jedynie w walorach smakowych, gdyż narkotyk jest usuwany.

W tym samym roku 1886 nastąpił wzrost doniesień z całego świata o nowych przypadkach kokainizmu i ostrych zatruciach kokainą. Część osób na skutek tego przestała całkowicie zażywać kokainę, inni przerzucili się z zastrzyków na formę doustną jako rzekomo mniej szkodliwą. Rozpowszechnienie Coca-coli wspierało ten proces.

Używanie kokainy stawało się wówczas modne w pewnych kręgach, takich jak artyści, intelektualiści, pisarze oraz gangsterzy.

W końcu do opinii publicznej zaczęła docierać prawda o skutkach uzależnienia od kokainy. Po pierwszej wojnie światowej kokaina została zakazana w większości państw. Wciąż była jednak popularna, choć na zmniejszenie jej popularności wpłynęło pojawienie się heroiny.

Popularność kokainy zwiększyła się ponownie w USA w latach siedemdziesiątych dwudziestego wieku i zaczęła wypierać marihuanę. W narkotyku zauważyli interes Kolumbijczycy: bracia Fabio Ochoa, Jorge Ochoa i Juan David Ochoa, oraz Pablo Escobar, którzy stworzyli kartel narkotykowy z Medellin.

DZIAŁANIE:

• Hamuje wychwyt zwrotny noradrenaliny przez neurony ośrodkowego i obwodowego układu nerwowego. Powoduje to:
  • silny skurcz naczyń krwionośnych i wzrost ciśnienia tętniczego
  • rozszerzenie źrenic
  • rozkurcz mięśniówki oskrzeli
  • zahamowanie perystaltyki przewodu pokarmowego
  • zahamowanie wydzielania przez gruczoły ślinowe.
• hamowanie wychwytu zwrotnego dopaminy co powoduje:
  • w mniejszych dawkach – pobudzenie psychoruchowe, uczucie euforii, omamy
  • w większych – depresja ośródka oddechowego w pniu mózgu.
  • pobudzenie receptorów β na obwodzie co wywołuje:
    • dodatni efekt chronotropowy, dromotropowy i inotropowy na serce, a co za tym idzie wzrost ciśnienia tętniczego i zaburzenia rytmu serca co prowadzi do takich chorób jak:
      • miażdżyca
      • choroba wieńcowa
      • niewydolność mięśnia sercowego
    • nadczynność tarczycy.